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铮铮铁骨保卫战:关注激素诱导的骨质疏松
发布日期:2015-08-31

(肾内科 温雯供稿)

  糖皮质激素是许多科室的常用药,包括氢化可的松、强的松、甲强龙、地塞米松等等,很多情况下它都在治愈疾病、挽救生命时扮演不可替代的角色。然而,在获得生机的同时,许多烦恼也应运而生。近年来,糖皮质激素诱导的骨质疏松(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)越来越受到关注,大约30%长期使用激素的患者不知不觉就加入了骨质疏松的行列。那么,此种类型的骨质疏松是怎样发生、发展,又该怎样防治呢?

  使用激素为什么会导致骨质疏松?

  糖皮质激素可通过多种途径影响骨代谢,引起骨质疏松的发生。

  一方面,糖皮质激素通过抑制小肠对钙、磷的吸收及增加尿钙排泄,使患者血中钙浓度降低,从而引起继发性甲状旁腺功能亢进,进而促使破骨细胞的活化,释放钙入血来补偿前述钙的丢失,从而导致骨钙流失。

  另一方面,长期使用糖皮质激素本身就可刺激破骨细胞活化,抑制成骨细胞增殖、I型胶原和非胶原蛋白质合成,促进成骨细胞和骨细胞凋亡,如此不仅引来了敌人还拖走了救兵,使得骨质流失的情况雪上加霜。

  同时,糖皮质激素还可以通过减少雌激素及睾酮的合成引起骨质疏松。

  容易忽视的是,长期应用激素患者易出现肌萎缩及肌力下降,使得骨骼周围支撑力及应力负荷下降,导致患者骨折风险大大增加。

  激素治疗与骨质疏松的关系

  近年来,许多循证医学的证据不断刷新着医生和患者对激素治疗与骨质疏松关系的认知。现已发现,在糖皮质激素使用初期即可发生GIOP,且骨量丢失在治疗第1年最为明显;骨量丢失与激素剂量呈正相关,且每日剂量比累积剂量与骨折风险的相关性可能更高;令人扼腕的是,糖皮质激素的使用没有安全阈值,即使长期小剂量糖皮质激素吸入治疗,也可以导致多部位骨量丢失。

  那么,停用激素后骨质疏松可否得到缓解呢?有研究发现,停用糖皮质激素后骨量可部分恢复,但已发生GIOP相关性骨折却不可逆。

  激素诱导骨质疏松有什么表现?

  GIOP患者的临床表现与原发性骨质疏松基本相同,典型症状包括疼痛、脊柱变形、脆性骨折等。但是,GIOP也有它的特殊之处,如早期以轴心骨(脊椎、髂骨和胸骨)的骨密度降低最明显;常伴有骨坏死和肾结石;脊椎压缩性骨折、肋骨骨折和较特异的退行型骨折多见等。

  另外,骨折与骨密度不平行也是GIOP的突出特点,很多患者未出现严重骨质疏松时就可发生骨折。故而不少患者在骨质疏松的早期没有明显症状,往往因不明原因骨折发现骨质疏松的存在。

  激素诱导骨质疏松的患者应该注意什么?

  长期使用糖皮质激素治疗的患者(一般指3个月以上),在治疗前及治疗过程中,建议定期行骨密度检测及骨质疏松和骨折的FRAX风险评估,以帮助诊断及决定治疗方式,

  既往指南对于GIOP的治疗主要包含以下几方面:(1)改变生活方式;(2)尽量减少激素的用量或更换剂型;(3)基础药物治疗:无论激素使用剂量是多少,开始治疗时就要同时补充钙与维生素D;(4)双膦酸盐、降钙素、甲状旁腺素等。

  对于患者来讲,除了遵医嘱检查和用药以外,还要配合进行骨折风险的评估和生活方式的干预。

  骨质疏松患者生活方式的干预措施主要包括:戒烟、避免过量饮酒、适当接受阳光照射、适量运动和防止跌倒等。上述生活方式的改变可降低GIOP发生的危险因素,改善预后。

  

  希望通过医患的联手协作,我们在防治激素诱导骨质疏松的战役中能够步步为营,取得更大的突破。

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